Page 37 - Livre électronique du Congrès National de Pneumologie 2018
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Aspergillose invasive :
C’est la forme la plus grave et la plus redoutée s’accompagnant de 70 à 90% de mortalité. Elle affecte les patients très
immunodéprimés tels les hémopathies avec allogreffe de moële, transplantés…Le diagnostic doit être évoqué chez tout patient
immunodéprimé devant une fièvre résistante depuis plus de 48h à une antibiothérapie à large spectre. Il existe 2 formes : la
forme broncho-invasive (15 à 30% des cas) ayant un aspect similaire à celui des bronchopneumonies bactériennes et la forme
angio-invasive qui se traduit par des nodules avec signe du halo et pouvant évoluer vers l’excavation.
Le mécanisme immuno-allergique :
Le champignon filamenteux va ici se comporter comme tout autre allergène et peut entrainer plusieurs tableaux :
> Asthme aspergillaire : Survient et s’aggrave dans des conditions de fortes expositions aux spores aspergillaires. Il
s’accompagne d’une hyperéosinophilie sanguine et une augmentation des IgE spécifiques anti-aspergillaires.
> Alvéolite allergique extrinsèque : Provoquée par l’inhalation massive et répétée de spores fongiques chez des sujets
non atopiques. Elle est liée surtout à des risques professionnels comme la manipulation de grains et de foin moisi. La
répétition des accès peut conduire à la chronicité avec un tableau d’insuffisance respiratoire chronique par fibrose
interstitielle. La détection de précipitines antiaspergillaires IgG/complément en l’absence de tout terrain atopique
contribue au diagnostic.
Les ABP font intervenir 2 processus différents mais pouvant parfois être associés comme au cours de l’aspergillose
bronchopulmonaire allergique (ABPA).
Aspergillose bronchopulmonaire allergique (ABPA) :
Elle est la résultante de 2 mécanismes principaux : une hypersensibilité à AF et des anomalies des défenses immunes favorisant
la prolifération d’AF. Elle touche 1à 2% des sujets asthmatiques et 1 à 15% des patients mucoviscidosiques. Plusieurs facteurs
favorisent la prolifération d’ABPA : des anomalies génétiques avec mutation du gène CFTR, mucus anormalement visqueux et
épais favorisant la prolifération d’AF, expression des gènes HLA-DR2-DR5, les patients allergiques ayant une réponse immune
TH2-CD4+.
L’ABPA évolue par poussées successives entrecoupées de rémissions avec un asthme mal contrôlé, sibilants, toux productive
avec expectorations, bouchons muqueux et hémoptysies. Certains patients peuvent être asymptomatiques.
La TDM thoracique met en évidence des bronchiectasies centrales proximales prédominant au niveau des lobes supérieurs
souvent remplis d’impactions mucoïdes avec aspect en doigts de gants, parfois troubles de la ventilation..
Depuis 1977, les critères diagnostic ont évolué jusqu’à leur simplification en 2013 par un groupe d’experts internationaux. Les
critères diagnostic de l’ABPA selon les critères de l’ISHAM incluent des conditions prédisposant (Asthme, mucoviscidose)
associées à des critères obligatoires et au moins 2 parmi 3 autres critères.
Diagnostic mycologique :
Il doit être effectué par un laboratoire expérimenté et doit associer un examen direct et une culture sur milieu spécifique.
Aspergillus pousse en 3 à 5 jours à 37
> Expectorations : Des méthodes de coloration (Gomori Grocott) et marquage (chlorazole) peuvent augmenter la
sensibilité de l’examen. La mise en évidence d’aspergillus dépend du statut immunitaire du patient. Chez les patients
immunocompétents, il s’agit au moins d’une colonisation, chez les patients immunodéprimés, elle est hautement
prédictive d’une infection. A l’opposé un prélèvement négatif n’élimine pas le diagnostic
> Sérum : La détection d’AC circulants de type IgG contre AF constitue un argument majeur pour le diagnostic
d’Aspergillome ou ABPA chez le sujet immunocompétent. Il peut être négatif chez les patients sous corticoïdes. A
l’opposé chez les patients immunodéprimés, la détection d’Ag circulants est plus utile et constitue un argument majeur
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